小伙伴们，大家吼
前面我们已经简单唠过了细胞水平铁死亡形态表现（第十二期：透射电镜下的细胞铁死亡），今日我们瞅瞅心脏组织内心肌细胞铁死亡。
1. 温故而知新
经典铁死亡的发生简单来说就是GPX4-GSH抗氧化系统失平衡，导致铁依赖的脂质过氧化物清除障碍，使其在胞膜上过度蓄积，引发的一种新的程序性死亡方式。
铁死亡与心脏疾病之间的关系：
（1）心肌病：糖尿病左心室心肌组织和高糖处理的心肌细胞内GPX4表达下调，应用铁死亡抑制剂Fer-1可糖尿病心肌病的进展过程；脂质代谢酶ENPP2可通过调节GPX4、ACSL4、Nrf2等保护心肌细胞免受铁死亡诱导剂Erastin损伤；阿霉素诱导的心脏毒性也展示出脂质ROS增加，SLC7A11和GPX4下调等铁死亡特征性改变。
（2）缺血-再灌注损伤：心脏缺血-再灌注过程中，脂质ROS爆发，铁离子摄入增加，与此同时GPX4和GSH下调，铁死亡抑制剂Fer-1可改善心肌损伤，铁死亡在心肌缺血-再灌注过程中发挥了重要作用。
（3）心力衰竭：心力衰竭过程伴随着铁死亡典型线粒体形态的改变，应用卡格列净等药物可通过干预铁死亡发挥其心脏保护效益。
综上所述，干预铁死亡是治疗心脏疾病的重要潜在策略。
王文杰,等.铁死亡在心血管疾病中的研究进展[J].心血管病学进展,2023,44(05):420-424.
2. 眼见为实
透射电镜下铁死亡发生的典型形态学改变主要为线粒体膜密度增加，线粒体体积减小，伴有嵴的断裂、缺失。
对照组
铁死亡组
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