我们身体受到损伤时，无论有没有细菌的侵入，身体都会发生炎症，以抵抗身体受到的损伤（有细菌侵入的为感染性炎症；无细菌侵入的为无菌性炎症）
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的复杂的防御反应。
损伤因子
1、物理因子
2、生物因子
3、化学因子
物理因子
机械性损伤、高温、低温、紫外线、反射线等
生物因子
由生物病原体引起的炎症称为感染
病毒：通过在细胞内复制而导致感染细胞坏死
细菌：释放内毒素和外毒素以及分泌某些酶可激发炎症
寄生虫：通过其抗原性诱发免疫反应而损伤组织
……
化学因子
内源性：坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积在体内的代谢产物，如尿素
外源性：强酸、强碱、强氧化剂等
炎症的基本病理变化
病变早期以变质或渗出为主，晚期以增生为主；变质是损伤的过程，渗出是抗损伤的过程，增生是修复的过程
1、变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）
2、渗出（炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和黏膜表面的过程）
3、增生（炎症病灶内实质细胞和间质细胞增多）
变质
变质可以由致病因子直接作用所致，也可由血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用引起
变质可以发生在实质细胞，也可发生在间质细胞
实质细胞病变
▲变性：细胞水肿、脂肪变性
▲坏死：凝固性坏死、液化性坏死
间质细胞病变
▲变性：黏液样变性
▲坏死：纤维素样坏死
渗出
漏出液：因静脉回流受阻，血液循环障碍所引起
渗出物/渗出液：所渗出的液体和细胞成分的总称。渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致，是炎症引起的。
炎性水肿：渗出液集聚在组织间隙内
炎性浆膜腔积液：渗出液集聚在浆膜腔
渗出机理：
血管壁通透性增加（内皮细胞受炎症因子刺激，坏死脱落或收缩，细胞间隙增大，通透性增加）
血管内流体静压升高（致炎因子使细动脉先短暂收缩，而后扩张，血流速度减缓，血流停滞，静压升高）
组织渗透压增高（组织分解代谢亢进，坏死组织崩解。大分子蛋白质分解为小分子物质，胶体渗透压升高；无机盐离子浓度增高，晶体渗透压增高）
渗出的意义：
稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用
为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
渗出液中的抗体和补体有利于消灭病原体
渗出液的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织
渗出液中的纤维素交织成网，限制病原微生物扩散、利于白细胞吞噬消灭病原体、炎症后期成为修复的支架、利于成纤维细胞产生胶原纤维
炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
增生
实质细胞增生：鼻黏膜慢性炎症时上皮、腺体增生；慢性肝炎时肝细胞增生
间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞增生
增生的意义：限制炎症扩散、修复损伤组织
炎症的意义（是机体重要的防御反应）
1、积极作用
2、消极作用
积极作用
渗出液的纤维素网架阻止病原微生物蔓延全身
液体的渗出可以稀释毒素
白细胞的渗出可以消灭致炎因子和清除坏死组织
实质细胞和间质细胞的增生可以修复损伤组织，恢复器官功能
消极作用
严重的变性和坏死会影响受累组织和器官的功能
大量炎性渗出物可能造成严重后果：细菌性脑膜炎的弄醒渗出物引起颅内压增高，甚至形成脑疝
增生性反应可能造成严重影响：结核性心包炎引发的心包增厚、粘连可形成缩窄性心包炎，严重影响心脏功能
长期慢性炎症刺激会引起多种慢性疾病：肥胖、心血管疾病、2型糖尿病等
炎症的局部表现
1、红
2、肿
3、热
4、痛
红
局部血管扩张、充血所致
肿
局部血管通透性增高、液体和细胞成分渗出所致
热
动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致
痛
渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致
炎症的全身症状
1、发热
2、末梢血白细胞数目改变
3、心率加快、血压升高、寒战、厌食
发热
外源性和内源性致热原（白细胞介素、肿瘤坏死因子等能够作用于下丘脑的体温调节中枢，提高局部环氧合酶水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E引起发热）共同作用的结果
末梢血白细胞数目改变
常见于细菌感染引起的炎症（白细胞介素和肿瘤坏死因子促进了白细胞从骨髓储存库中释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”）
细菌感染引起中性粒细胞增加
病毒感染引起巨噬细胞或淋巴细胞增加
寄生虫感染引起嗜酸性粒细胞增加
参考书籍：
步宏，李一雷 病理学-第9版 . 北京：人民卫生出版社
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