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什么是创伤性脑损伤？
TBI 的发病机制是一个复杂的过程，影响着全球数百万人。TBI 通常起源于原发性损伤，与脑部受到的外部打击直接有关，进而逐步发展为继发性损伤。继发性发病机制包括分子、化学及炎症级联反应，涉及兴奋性神经递质的释放，可导致暂时性或永久性神经功能缺损。1
TBI 生物标志物的重要性
TBI 的复杂发病机制阻碍了基于生物体液的快速诊断性测试的开发，导致无法有效管理 TBI 患者，包括重症监护病房或急诊室的 TBI 患者。由于轴突纤维束的长度延长，轴突损伤成为最常见的脑损伤类型。但是，TBI 诱导的损伤可能影响神经元体、树突、突触以及其他类型的神经细胞，例如星形胶质细胞和少突胶质细胞。因此，一套神经元损伤生物标志物组合可能是了解脑损伤多因素发病机制的潜在方案。2
TBI 及急性神经元损伤的生物标志物
跟随哥德堡大学神经科学和生理研究所主任医师 Kaj Blennow 教授了解有关生物标志物在 TBI 及急性神经元损伤研究中作用的更多信息。Blennow 教授为我们详细介绍了颇具前景的生物标志物（GFAP、UCHL1、S100B、NFL），这些标志物能识别神经元损伤，预测脑震荡后的预后。他进一步介绍了神经丝轻链（NFL）生物标志物，并强调 NFL 有可能成为急性神经元损伤的血液生物标志物。
TBI 及急性神经元损伤的血液生物标志物可能有多种临床应用：用于诊断运动所致脑震荡的神经元损伤，以及预测 TBI 或心脏骤停伴随缺氧性脑损伤的预后。
TBI 生物标志物 —— 交互式海报
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用于 TBI 研究的重组单克隆抗体
使用重组单克隆抗体进行 TBI 研究，获得可重复性结果、保证批间一致性。以下是我们的一些畅销产品。
我们的人神经炎症标志物（BDNF、ICAM1、TREM2、GFAP、TNF α、Iba1）抗体组合（ab263462）包含靶向多种神经炎症靶点的重组单克隆抗体，采用 10 μL 采样管包装，以便您便捷、经济、高效地取用抗体。
用于 TBI 研究的 ELISA 试剂盒
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参考文献
Galgano, M., et al. Traumatic brain injury: current treatment strategies and future endeavors. Cell Transplant. 26, 1118–1130 (2017).
Wang, K.K., Yang, Z., Zhu, T., et al. An update on diagnostic and prognostic biomarkers for traumatic brain injury. Expert Rev Mol Diagn.18,165–180 (2018).
Song, M., Martinowich, K., Lee, F.S. BDNF at the synapse: why location matters. Mol Psychiatry. 22, 1370–1375 (2017).
Keith, D. & El-Husseini, A. Excitation control: balancing PSD-95 function at the synapse. Front. Mol. Neurosci. 1: 4 (2008).
