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| Retromer复合体VPS35蛋白Cys653/Cys673氧化，抑制线粒体翻译，癌细胞借此降ROS、抗化疗 |
| 发现Nrf2新磷酸化位点（Ser40）与非编码RNA（如circRNA）互作，精准调控抗氧化基因转录 |
| 氧化应激下AMPK激活，经SIRT1去乙酰化FOXO3，上调抗氧化酶（SOD、CAT），关联衰老与代谢病 |
| ROS氧化PHD2半胱氨酸，抑制其羟化酶活性，缺氧/常氧下均稳定HIF-1α，驱动血管生成与代谢重编程 |
| Parkin-ACSL4通路调控脂质过氧化；GPx4降解与铁过载协同触发铁死亡，为肿瘤/神经退行性疾病靶点 |
| 促氧化：circRNA0000253吸附miR-145，上调NOX4，加剧ROS生成；抗氧化：circRNA0072995海绵miR-155，激活Nrf2，减轻心肌氧化损伤 |
| miR-210靶向ISCU，抑制线粒体铁硫簇合成，升高ROS；miR-34a沉默SIRT1，放大氧化应激 |
| 氧化应激诱导Nrf2启动子高甲基化，抑制其表达；H3K4me3修饰激活抗氧化基因，表观遗传失衡驱动衰老 |
| 代谢重编程：ACAT2次磺酸化（Cys277）抑制降解，促进胆固醇酯储存，降低脂毒性与ROS；免疫逃逸：肿瘤经隧道纳米管（TNTs）将损伤线粒体转移给TILs，致其早衰、免疫抑制；囊泡抑制剂GW4869可逆转耐药 |
| 氧化应激为早期驱动因素：先启动保护信号，后转为损伤因子，加剧α-syn/β-淀粉样蛋白沉积；血脑屏障靶向：纳米载体（金纳米粒、脂质体）递送谷胱甘肽，提升脑内抗氧化效率 |
| 氧化还原昼夜节律：年轻个体ROS（如H₂O₂）呈昼夜波动，傍晚达峰；衰老时节律紊乱，抗氧化干预需“时间精准”（傍晚促氧化、日间抗氧化）；生殖衰老：男性精子ROS升高致DNA碎片率（DFI）上升，辅酶Q10（200mg/日）可降低DFI、提升妊娠率 |
| 糖尿病心肌病：高糖诱导线粒体ROS爆发，激活MAPK/NF-κB，导致心肌纤维化；SGLT2抑制剂通过AMPK-Nrf2轴抗氧化；动脉粥样硬化：ROS介导内皮细胞焦亡，促进泡沫细胞形成；Nrf2激动剂（如奥替普拉）抑制斑块进展 |
| 结合空间转录组，解析单细胞水平ROS分布与氧化还原状态，揭示异质性疾病机制 |
| 线粒体/溶酶体特异性荧光探针（如MitoSOX、LysoTracker），实时监测细胞器ROS动态 |
| 定量半胱氨酸氧化修饰（次磺酸化、二硫键），鉴定氧化应激关键靶点（如ACAT2、TPβ） |
| 摒弃“盲目补抗氧化剂”，基于生物钟节律、组织特异性与疾病阶段，制定“促氧化-抗氧化”时序方案 |
| MitoQ、SS-31等靶向线粒体，清除ROS、改善线粒体功能，在衰老/神经退行性疾病模型中效果显著 |
| 耐力运动激活PINK1-Parkin线粒体自噬，清除损伤线粒体、减少ROS；上调PGC-1α，促进线粒体生物合成 |
| 白藜芦醇、姜黄素、麦角硫因等通过激活Nrf2、抑制NOX，发挥抗氧化作用；纳米递送提升生物利用度 |
