急性炎症：如果移除损伤刺激，受损部位可以再生，如果是皮肤的话。有一大块被取走，就是溃疡或坏死，不再是再生而是通过修复愈合（再生和瘢痕形成的结合）。如果损伤刺激持续存在，就会导致慢性炎症。
炎症反应的五个R步骤：
1. Recognition of the injurious agent
2. Recruitment of leukocytes
3. Removal of the agent
4. Regulation (control) of the response
5. Resolution (repair)
识别伤害性因子
白细胞的招募
清除因子
反应的调节（控制）
解决（修复）
急性炎症的刺激因素
急性炎症反应可能由多种刺激因素触发：
感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫）是炎症最常见的也是医学上最重要的原因之一。
外伤（钝性损伤和穿透性损伤）以及各种物理和化学因素（例如，热损伤，如烧伤或冻伤；辐射；某些环境化学物质的毒性）损伤宿主细胞并引发炎症反应。
组织坏死（任何原因），包括缺血（如心肌梗死）和物理及化学损伤坏死细胞释放的分子引发炎症：
尿酸：一种嘌呤代谢产物
ATP：正常能量储存分子
HMGB-1：一种DNA结合蛋白，功能未知
当DNA释放到细胞质中而没有像通常那样被隔离在核中时
缺氧，通常在细胞损伤的背后，本身也是炎症反应的诱导因子，由缺氧诱导因子-1α（HIF-1a）介导，由缺氧细胞产生
异物（碎片、污垢、缝线、晶体沉积）
免疫反应（也称为超敏反应）针对环境物质或“自身”组织。由于这些炎症反应的刺激因素通常无法消除或避免，这些反应往往会持续存在，并具有慢性炎症的特征。有时使用“免疫介导的炎症性疾病”一词来指代这组疾病。
急性炎症的血管和细胞反应
在这一部分，我们首先描述炎症刺激是如何被宿主识别的，然后是急性炎症的典型反应及其形态特征，最后是负责这些反应的化学介质。
微生物、坏死细胞和异物的识别与激活宿主反应相关的一个基本问题是细胞如何识别组织中可能有害的微生物等因子。曾有假设认为微生物和死亡细胞必须引发某种“危险信号”，以区分它们与正常组织，并动员宿主反应。现在已经确定，吞噬细胞、树突细胞（在结缔组织和器官中捕获微生物并启动对它们的反应的细胞）以及许多其他类型的细胞，如上皮细胞，表达旨在感知感染病原体和来自死亡细胞的物质的受体。这些受体被称为“模式识别受体”，因为它们识别对许多微生物或死亡细胞常见的结构（即分子模式）。最重要的两个受体家族如下：
模式识别受体（PRRs）：因为它们识别对许多微生物或死亡细胞常见的结构（分子模式）而得名。这些受体包括Toll样受体（TLRs），它们是被设计来感知感染病原体和来自死亡细胞的物质的受体。Toll样受体因其在果蝇中发现的创始成员Toll而得名。有十种哺乳动物TLR，它们识别细菌（如内毒素和细菌DNA）、病毒（如双链RNA）和其他病原体的产物（图2-3A）。TLRs位于细胞质膜和内体中，因此它们能够检测细胞外和吞噬的微生物。它们由来自其他几个家族的细胞质和膜分子补充，这些分子也识别微生物产物。TLRs和其他受体识别不同类型微生物的产物，从而为几乎所有类别的感染病原体提供防御。通过这些受体识别微生物会激活转录因子，这些转录因子刺激产生多种分泌和膜蛋白。这些蛋白包括炎症介质、抗病毒细胞因子（干扰素）和促进淋巴细胞激活甚至更强免疫反应的蛋白。
炎症小体
炎症小体是一种多蛋白细胞质复合体，能够识别死亡细胞的产物，如尿酸和细胞外ATP，以及晶体和一些微生物产物。触发炎症小体会激活一种名为caspase-1的酶，它会将炎症细胞因子白介素-1β（IL-1β）的前体形式切割成其生物活性形式（见图2-3B）。正如后面讨论的，IL-1是急性炎症反应中白细胞募集的重要介质，白细胞会吞噬并摧毁死亡细胞。痛风这种关节疾病是由尿酸晶体沉积引起的，这些晶体被吞噬细胞吞噬并激活炎症小体，导致IL-1产生和急性炎症。在对传统抗炎治疗抵抗的痛风病例中，IL-1拮抗剂是有效的治疗方法。最近的研究表明，胆固醇晶体和游离脂肪酸也能激活炎症小体，这表明IL-1在动脉粥样硬化（与血管壁中胆固醇晶体沉积相关）和肥胖相关的2型糖尿病等常见疾病中发挥作用。这一发现为通过阻断IL-1来治疗这些疾病提供了可能性。
血管变化急性炎症的主要血管反应是血管扩张引起的血流量增加和血管通透性增加，两者都旨在将血细胞和蛋白质带到感染或损伤部位。虽然损伤性刺激（如微生物）的最初接触是与结缔组织中的巨噬细胞和其他细胞进行的，但由这些相互作用触发的血管反应很快随之而来，并在反应的早期阶段占主导地位。
血管口径和流量的变化感染或损伤后血管的变化迅速启动，但根据原始炎症刺激的性质和严重程度，它们的演变速度不同。在短暂的血管收缩（仅持续几秒钟）之后，会发生小动脉扩张，导致局部血流量增加和下游毛细血管床充血。这种血管扩张是急性炎症特征性的红斑和温暖感的原因，并且之前已经提到作为炎症的两个主要迹象。微血管变得更加通透，富含蛋白质的液体进入细胞外组织。这导致流动血液中的红细胞变得更加浓缩，从而增加了血液粘度并减慢了循环。这些变化在微观上反映为充满红细胞的许多扩张小血管，称为停滞。随着停滞的发展，白细胞（主要是中性粒细胞）开始沿着血管内皮表面积聚 - 这个过程称为边缘化。这是白细胞通过血管壁进入细胞间质的第一步。
增加的血管通透性
增加的血管通透性导致富含蛋白质的液体甚至血细胞进入细胞外组织（见图2-4）。这反过来增加了细胞外液体的渗透压，导致更多的水分从血液中流出到组织中。由此产生的富含蛋白质的液体积聚称为渗出物。渗出物必须与漏出物区分开来，漏出物是由增加的静水压引起的细胞外液体积聚，通常是由于静脉回流减少的结果。漏出物通常含有低浓度的蛋白质，几乎没有血细胞。无论是由渗出物还是漏出物引起的，细胞外空间中的液体积聚都会产生组织水肿。
增加血管通透性的机制
在急性炎症反应中，可能有几个机制导致血管通透性增加：
内皮细胞收缩导致毛细血管后微静脉细胞间隙是最常见的原因之一。内皮细胞收缩通常在组胺、缓激肽、白三烯和其他介质与特定受体结合后迅速发生，并且通常是短暂的（15到30分钟）。由肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）等细胞因子引起的内皮细胞骨架变化可能导致更慢和更持久的内皮细胞收缩。这种反应可能在初始触发后4到6小时内发展，并持续24小时或更长时间。内皮损伤通过引起内皮细胞坏死和脱落导致血管泄漏。在严重损伤（如烧伤和某些感染）后，内皮细胞会受到损伤。在大多数情况下，泄漏在损伤后立即开始，并持续数小时（或天），直到受损血管被血栓形成或修复。根据损伤部位，静脉、毛细血管和小动脉都可能受到影响。直接损伤内皮细胞也可能引起延迟的长期泄漏，这种泄漏在损伤后2到12小时开始，持续数小时甚至数天，并涉及静脉和毛细血管。例如，轻度至中度热损伤、某些细菌毒素和紫外线辐射。内皮细胞也可能因为白细胞在血管壁上的积聚而受损。激活的白细胞释放许多有毒介质，这些介质可能引起内皮损伤或脱落。通过细胞内囊泡途径增加蛋白质的跨细胞运输增加了静脉通透性，特别是在暴露于某些介质（如血管内皮生长因子VEGF）后。跨细胞运输通过细胞内囊泡融合形成的通道发生。新血管泄漏。如后所述，组织修复涉及新血管形成（血管生成）。这些血管芽在增殖的内皮细胞成熟到足以形成细胞间连接之前仍然泄漏。新的内皮细胞还增加了对血管活性介质受体的表达，一些刺激血管生成的因素（例如VEGF）也直接诱导血管通透性增加。
尽管这些血管通透性机制是可分离的，但它们所有可能参与对特定刺激的反应。例如，在热烧伤中，泄漏是由化学介导的内皮细胞收缩以及直接损伤和白细胞介导的内皮损伤引起的。
淋巴管的反应
除了血管外，淋巴管也参与炎症反应。在炎症中，淋巴流动增加，有助于排出细胞外空间中的水肿液体、白细胞和细胞碎片。在严重的炎症反应中，特别是对微生物的反应，淋巴管可能运输致病因子，有助于其传播。淋巴管可能继发发炎（淋巴管炎），引流的淋巴结（淋巴结炎）也可能发炎。发炎的淋巴结通常因为淋巴小结的增生和淋巴结窦中淋巴细胞和吞噬细胞数量的增加而肿大。这种病理变化的组合被称为反应性或炎症性淋巴结炎。
急性炎症中血管反应的总结：血管扩张是由化学介质如组胺诱导的，是红斑和血流停滞的原因。增加的血管通透性是由产生内皮细胞间隙的组胺、激肽和其他介质诱导的；由直接或白细胞诱导的内皮损伤；以及通过内皮的液体增加通道。这种增加的通透性允许血浆蛋白和白细胞进入感染或组织损伤部位；血管中的液体泄漏导致水肿。
白细胞的募集和激活如前所述，炎症反应的一个重要功能是将白细胞输送到损伤部位并激活它们。白细胞吞噬入侵者，杀死细菌和其他微生物，清除坏死组织和异物。白细胞防御效力的代价是，一旦激活，它们可能诱导组织损伤并延长炎症，因为破坏微生物的白细胞产物也可能损伤正常宿主组织。因此，宿主防御机制包括检查和平衡，确保白细胞只在需要时和需要的地方被募集和激活（即对外来入侵者和死亡组织的反应）。事实上，白细胞的全身激活可能会产生有害后果，如脓毒症休克。
白细胞的募集白细胞通常在血液中快速流动，在炎症中，它们需要被停止并带到侵害性代理或组织损伤部位，这些部位通常在血管外。从血管腔到细胞外空间的白细胞募集的事件序列包括（1）边缘化和沿血管壁滚动；（2）牢固粘附到内皮上；（3）穿过内皮细胞的迁移；以及（4）朝着趋化刺激在细胞间质中的迁移（见图2-5）。滚动、粘附和迁移是由白细胞和内皮表面上的粘附分子相互作用介导的。化学介质—趋化因子和某些细胞因子—通过调节粘附分子的表面表达和结合亲和力以及刺激白细胞的方向运动来影响这些过程。
边缘化和滚动
当血液从毛细血管流入后毛细血管静脉时，循环细胞被层流推向血管壁。由于较小的红细胞比较大的白细胞移动得更快，白细胞被推向血管外围，从而有更多机会与内皮细胞相互作用，尤其是在停滞发生时。白细胞在血管外围积聚的过程称为边缘化。如果内皮细胞被细胞因子和其他局部产生的介质激活，它们会表达白细胞松散附着的粘附分子。这些细胞结合并分离，从而开始在内皮表面上翻滚，这个过程称为滚动。
滚动、粘附和迁移的机制滚动阶段涉及白细胞与内皮细胞的弱相互作用，这些作用由选择素家族的粘附分子介导。选择素是表达在白细胞和内皮上的受体，包含一个结合糖的外部结构域（因此得名凝集素）。这个家族的三个成员是E选择素（也称为CD62E），表达在内皮细胞上；P选择素（CD62P），存在于血小板和内皮上；以及L选择素（CD62L），在大多数白细胞表面。选择素结合连接在各种细胞上的粘蛋白样糖蛋白上的唾液酸化寡糖（例如，白细胞上的唾液酸）。内皮选择素通常在未激活的内皮上表达水平较低或根本不存在，并且在细胞因子和其他介质的刺激下上调。因此，白细胞的结合主要限于感染或组织损伤部位的内皮（介质产生的地方）。例如，在未激活的内皮细胞中，P选择素主要存在于细胞内的Weibel-Palade体内；然而，在暴露于组胺或凝血酶等介质几分钟内，P选择素被分布到细胞表面，在那里它可以促进白细胞的结合。同样，E选择素和L选择素的配体在正常内皮上不表达，它们在IL-1和TNF等细胞因子的刺激下被诱导。
粘附滚动的白细胞能够感知内皮的变化，这些变化启动了白细胞反应的下一步，即与内皮表面的牢固粘附。这种粘附是由白细胞表面表达的整合素与内皮细胞上的配体相互作用介导的）。整合素是跨膜异二聚体糖蛋白，它们介导白细胞对内皮的粘附以及各种细胞对细胞外基质的粘附。它们通常以低亲和力形式表达在白细胞质膜上，并不粘附到它们的特定配体，直到白细胞被趋化因子激活。
趋化因子是在炎症部位由许多细胞分泌的细胞因子，并在内皮表面显示。当粘附的白细胞遇到显示的趋化因子时，细胞被激活，它们的整合素发生构象变化并聚集在一起，从而转换为高亲和力形式。同时，其他细胞因子，特别是TNF和IL-1（也在感染和损伤部位分泌），激活内皮细胞增加它们对整合素配体的表达。这些配体包括细胞间粘附分子-1（ICAM-1），它与整合素白细胞功能相关抗原-1（LFA-1）（也称为CD11a/CD18）和巨噬细胞-1抗原（Mac-1）（即CD11b/CD18）结合，以及血管细胞粘附分子-1（VCAM-1），它与整合素非常晚期抗原-4（VLA-4）结合。整合素与其配体的结合向白细胞发出信号，导致细胞骨架变化，介导对基质的牢固附着。因此，细胞因子刺激的整合素亲和力增加和整合素配体表达增加的最终结果是白细胞在炎症部位与内皮细胞的稳定附着。
迁移白细胞在内皮表面被固定后，主要通过在细胞间连接处挤压细胞来穿过血管壁。这种白细胞的渗出，称为二肽酶，主要发生在系统血管的静脉中；在肺循环的毛细血管中也有观察到。白细胞的迁移是由细胞外组织中产生的趋化因子驱动的，这些趋化因子刺激白细胞朝着它们的化学梯度移动。此外，血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）（也称为CD31），一种在白细胞和内皮细胞上表达的细胞粘附分子，介导白细胞穿越内皮所需的结合事件。穿过内皮后，白细胞分泌胶原酶，使它们能够穿过血管基底膜。
趋化作用
白细胞从血液中渗出后，通过一个称为趋化作用的过程，沿着化学梯度向感染或损伤部位移动。内源性和外源性物质都可以对白细胞产生趋化作用，包括以下物质：
细菌产物，特别是含有N-甲酰甲硫氨酸末端的肽
细胞因子，特别是趋化因子家族
补体系统的成分，特别是C5
花生四烯酸代谢产物，特别是白三烯B4（LTB4）
这些介质在感染、组织损伤和免疫反应过程中产生，并且在这些情况下的白细胞浸润是各种介质组合作用的结果。
趋化分子与特定的细胞表面受体结合，触发细胞骨架收缩元件的组装，这对于运动是必要的。白细胞通过伸出伪足并锚定到细胞外基质（ECM），然后沿着伸展的方向拉动细胞来移动。这种运动的方向由细胞前缘更高密度的趋化因子受体指定。因此，白细胞移动到并保留在需要它们的地方。
迁移的白细胞类型随着炎症反应的年龄和刺激类型而变化。在大多数急性炎症形式中，中性粒细胞在最初的6到24小时内占炎症浸润的主要部分，并在24到48小时内被单核细胞所取代（见图2-6）。
有几个因素解释了中性粒细胞早期的丰富性：这些细胞是血液中数量最多的白细胞，它们对趋化因子的反应更快，并且可能更牢固地附着在内皮细胞上迅速诱导的粘附分子，如P-和E-选择素。此外，进入组织后，中性粒细胞的寿命较短 - 它们通过凋亡死亡并在24到48小时内消失 - 而单核细胞的寿命更长。然而，这种细胞浸润模式也有例外。在某些感染（例如，由假单胞菌属生物引起的感染）中，细胞浸润主要由连续招募的中性粒细胞支配数天；在病毒感染中，淋巴细胞可能是首先到达的细胞；在某些超敏反应中，嗜酸性粒细胞可能是主要的细胞类型。
白细胞激活
一旦白细胞被招募到感染或组织坏死的部位，它们必须被激活以执行其功能。激活刺激包括微生物、坏死细胞产物和稍后描述的几种介质。
白细胞的募集到炎症部位白细胞从血液中被招募到血管外组织，那里可能存在感染性病原体或受损组织，并被激活以执行其功能。白细胞的募集是一个多步骤过程，包括与内皮的松散附着和滚动（由选择素介导）；牢固粘附到内皮（由整合素介导）；以及通过内皮细胞间隙的迁移。各种细胞因子促进内皮上选择素和整合素配体的表达（TNF、IL-1），增加整合素对其配体的亲和力（趋化因子），并促进白细胞的方向性迁移（也是趋化因子）；这些细胞因子中的许多由组织巨噬细胞和其他对病原体或受损组织作出反应的细胞产生。中性粒细胞在早期炎症浸润中占主导，并随后被巨噬细胞所取代。
如前所述，白细胞使用各种受体来感知微生物、死亡细胞和异物的存在。这些细胞受体的参与诱导白细胞内的一系列反应，这些反应是它们正常防御功能的一部分，并被归类为白细胞激活（见图2-7）。
白细胞激活导致以下功能的增强：
吞噬颗粒：通过在吞噬体中产生的物质（包括活性氧和氮物种以及溶酶体酶）来破坏吞噬的微生物和死亡细胞
释放破坏细胞外微生物和死亡组织的物质，这些物质主要是在吞噬泡内产生的相同物质
产生介质，包括花生四烯酸代谢产物和细胞因子，这些介质通过招募和激活更多的白细胞来放大炎症反应
吞噬作用吞噬作用包括三个步骤（见图2-8）：（1）识别并将颗粒附着到吞噬的白细胞上；（2）吞食，随后形成吞噬泡；以及（3）杀死和降解摄入的物质。
白细胞通过特定的表面受体结合并吞噬大多数微生物和死亡细胞。一些受体识别微生物和死亡细胞的成分，其他受体识别宿主蛋白，称为调理素，它们涂覆在微生物上并将它们定位于吞噬作用（这个过程称为调理作用）。最重要的调理素是与微生物表面抗原结合的免疫球蛋白G（IgG）类的抗体，补体蛋白C3的分解产物，以及结合到微生物细胞壁糖基上的血浆糖类结合凝集素，称为collectins。这些调理素要么已经存在于血液中准备涂覆微生物，要么是对微生物产生的反应。白细胞表达调理素受体，以促进涂覆微生物的快速吞噬。这些受体包括IgG的Fc受体（称为FcγRI）、补体受体1和3（CR1和CR3）以及C1q。
结合调理粒子的这些受体触发了吞噬作用，并诱导细胞激活，这增强了对摄入微生物的降解。在吞噬过程中，伪足围绕物体延伸，最终形成一个吞噬泡。然后，这个泡的膜与溶酶体颗粒的膜融合，导致颗粒的内容物被释放到吞噬溶酶体内。
摄入微生物的杀死和降解
微生物吞噬的高潮是杀死和降解摄入的颗粒。这一反应的关键步骤是溶酶体内产生杀菌物质以及溶酶体与吞噬体的融合，从而使摄入的颗粒暴露于白细胞的破坏机制之下（见图2-8）。最重要的杀菌物质是活性氧物种(ROS)和溶酶体酶。
幸运的是，吞噬细胞氧化酶只在其细胞质亚基转移到吞噬溶酶体膜上后才活跃；因此，活性的最终产物主要在囊泡内产生，而吞噬细胞本身不会受损。H2O2最终被分解成水和O2，这是通过过氧化氢酶的作用，其他ROS也被降解。活性氮物种，特别是一氧化氮(NO)，其作用方式与ROS相同。
死亡的微生物随后被溶酶体酸性水解酶的作用降解。也许参与细菌杀死的最重要的溶酶体酶是弹性蛋白酶。
值得注意的是，除了ROS和酶，白细胞颗粒的其他一些成分也能杀死感染性病原体。这些包括细菌通透性增加蛋白（引起磷脂酶激活和膜磷脂降解）、溶菌酶（引起细菌外衣寡糖降解）、主要碱性蛋白（对寄生虫具有细胞毒性的嗜酸性粒细胞颗粒重要成分）和防御素（通过在它们的膜上形成孔洞来杀死微生物的肽）。
分泌杀菌物质
吞噬细胞的杀菌机制主要被隔离在吞噬溶酶体内，以保护白细胞免受自身损伤。白细胞还积极分泌颗粒成分，包括像弹性蛋白酶这样的酶，这些酶破坏和消化细胞外微生物和死亡组织，以及抗菌肽。白细胞通过几种机制将溶酶体颗粒的内容物分泌到细胞外环境中：
吞噬泡可能在吞噬溶酶体完全封闭之前暂时保持对外界开放（进食时的反流）。
如果细胞遇到不容易被吞噬的物质，例如沉积在不可移动表面上的免疫复合物（例如，肾小球基底膜），试图吞噬这些物质（受挫的吞噬）会触发强烈的白细胞激活，并将溶酶体酶释放到周围组织或腔室中。
如果吞噬了可能有害的物质，如硅颗粒，吞噬溶酶体的膜可能会受损。
中性粒细胞胞外陷阱（NETs）
这些“陷阱”是由中性粒细胞对感染性病原体（主要是细菌和真菌）和炎症介质（如趋化因子、细胞因子、补体蛋白和ROS）的反应产生的细胞外纤维网络。NETs包含一个由颗粒蛋白嵌入的核染色质框架，如抗菌肽和酶（见图2-9）。陷阱在感染部位提供高浓度的抗菌物质，并防止微生物通过在纤维中捕获它们来传播。在这个过程中，中性粒细胞的核被丢失，导致细胞死亡。NETs也在脓毒症期间的血液中性粒细胞中被检测到。NETs中的核染色质，包括组蛋白和相关DNA，被认为是系统性自身免疫疾病（特别是狼疮）中的核抗原来源，其中受影响的人对他们自己的DNA和核蛋白产生反应。
白细胞诱导的组织损伤
由于白细胞能够分泌可能有害的物质，如酶和活性氧(ROS)，它们在几种情况下成为正常细胞和组织损伤的重要原因：
作为对感染性微生物的正常防御反应的一部分，当“旁观者”组织受损时。
在某些难以根除的感染中，如结核病和某些病毒感染，宿主反应对病理过程的贡献可能大于微生物本身。
作为清除受损和死亡组织的正常尝试，例如在心肌梗死后。在梗死中，炎症可能会延长并加剧缺血的损伤后果，特别是在再灌注时。
激活的白细胞的其他功能反应
巨噬细胞产生的细胞因子可以放大或限制炎症反应
这些细胞因子产生生长因子，刺激：
内皮细胞和成纤维细胞增殖
胶原蛋白的合成以及重塑结缔组织的酶
● 这些因素推动修复过程
“经典激活的”巨噬细胞
响应微生物产物和T细胞细胞因子（例如IFN-γ）
“替代激活的”巨噬细胞
响应IL-4和IL-13
主要参与组织修复和纤维化
T淋巴细胞，适应性免疫的细胞，也有助于急性炎症，因为它们产生细胞因子IL-17（TH17细胞）
白细胞缺陷
白细胞粘附缺陷。在白细胞粘附缺陷1型(LAD-1)中，白细胞整合素LFA-1和Mac-1的CD18 β亚单位的合成缺陷导致白细胞粘附和通过内皮的迁移受损，以及吞噬作用和产生氧化爆发的缺陷。白细胞粘附缺陷2型(LAD-2)是由岩藻糖代谢缺陷引起的，导致缺乏白细胞上与活化内皮上的选择素结合的唾液酸-路易斯X。其临床表现与LAD-1相似，但较轻。
微生物杀伤活性缺陷。一个例子是慢性肉芽肿病，这是一种遗传性缺陷，影响吞噬细胞氧化酶的几个组成部分之一，该酶负责产生ROS。在这些患者中，细菌的吞噬作用没有激活依赖氧气的杀死机制。为了控制这些感染，微生物被活化的巨噬细胞包围，形成“肉芽肿”（见后文），赋予该疾病其独特的病理特征和有些误导性的名称。
吞噬溶酶体形成缺陷像Chédiak-Higashi综合征这样的疾病就是其中的一个例子，这是一种由细胞器内吞运输障碍引起的常染色体隐性遗传病，最终损害了溶酶体与吞噬体的融合。细胞毒性T淋巴细胞分泌的溶解性分泌颗粒也受到影响，这解释了该疾病典型的严重免疫缺陷。一些罕见的患者由于TLR信号通路的突变而被证明具有缺陷的宿主防御。
炎症小体某些组分的增益功能突变，其中一个称为cryopyrin，是导致罕见但严重疾病cryopyrin相关周期性发热综合征(CAPS)的原因，这些疾病表现为持续发热和其他炎症迹象，并且对IL-1拮抗剂治疗反应良好。
急性炎症的结果
尽管急性炎症的后果受到损伤的性质和强度、受影响的部位和组织以及宿主产生反应的能力的修改，急性炎症通常有三个结果之一（图2-10）：
解决：再生和修复。 当损伤有限或短暂，没有或只有最小的组织损伤，并且受伤的组织能够再生时，通常的结果是恢复到结构和功能的正常状态。在解决过程开始之前，必须终止急性炎症反应。这涉及各种化学介质的中和、衰变或酶促降解；血管通透性的正常化；以及白细胞外渗的停止，随后是渗出的中性粒细胞的死亡（通过凋亡）。此外，白细胞开始产生抑制炎症的介质，从而限制反应。坏死碎片、水肿液和炎症细胞通过吞噬细胞和淋巴排出清除，清除战场上的碎片。白细胞分泌启动随后修复过程的细胞因子，在这一过程中，新的血管生长到受损组织中以提供营养，生长因子刺激成纤维细胞增殖和胶原蛋白的沉积以填补缺陷，残留的组织细胞增殖以恢复结构完整性。
如果致病因子未被移除，慢性炎症可能在急性炎症后发生；或者它可能从损伤的开始就存在（例如，在病毒感染或自身抗原的免疫反应中）。根据初始和持续的组织损伤的程度，以及受影响组织再生的能力，慢性炎症可能随后恢复正常结构和功能，或者可能导致瘢痕。
瘢痕是在大量组织破坏后（如后面讨论的脓肿形成）或当炎症发生在不再生的组织中时的一种修复，其中受损组织被结缔组织填充。在尝试修复损伤或作为慢性炎症的结果时，器官中大量结缔组织沉积的结果是纤维化，这一过程可能显著损害功能。
急性炎症反应的终止
炎症部分消退是因为炎症介质的产生特点：
以快速爆发的方式
只要刺激持续存在
具有短半衰期
在释放后被降解
中性粒细胞也具有短半衰期，并且在离开血液后几小时通过凋亡消失。
随着炎症的发展，也会触发停止信号来积极终止反应：
